Fisiopatología Renal: Proteinuria y Sindrome nefritico

Tráfico Renal de Proteínas



Fig1. Barrera de filtración

La estructura histológica y molecular de la membrana basal glomerular está diseñada para permitir el paso de moléculas de pequeño tamaño, pero no de macromoléculas como las proteínas, especialmente si tienen carga negativa. Las moléculas de tamaño mayor a 40000 daltons tienen, en condiciones normales un índice de permeabilidad (coeficiente de tamizaje o sieving coefficient) cercano a cero.

Las proteínas que en definitiva son filtradas desde el glomérulo, pasan al espacio tubular y sufren un proceso de reabsorción que depende de sus características físico-químicas. Estas proteínas son incorporadas al citoplasma de las células tubulares (especialmente en TP), algunas mediante un proceso de digestión a oligopéptidos o aminoácidos y otras mediante un proceso de pinocitosis. En el citoplasma de las células tubulares, los aminoácidos pasan hacia el polo basal de las células tubulares y de allí al los capilares peritubulares. Los péptidos, incorporados en la vacuola pinocítica, se unen a un lisosoma, contituyendo un fagosoma, que permitirá su digestión hasta la etapa de aminoácidos, incorporándose posteriormente al torrente circulatorio

Proteinuria y Síndrome Nefrótico

La pérdida masiva de proteínas, en el ser humano, por sobre 3 gr/día, constituye la condición básica para la aparición del Síndrome Nefrótico, condición en que se asocia pérdida urinaria de proteínas, retención hidrosalina, lipiduria e hiperlipidemia, de acuerdo a esquema.

Esta condición, tiene un comportamiento algo diferente si se establece en el contexto de un paciente con función renal normal o dañada.

En pacientes con función renal normal, la disminución de la presión oncótica, secundaria a la reducción plasmática de proteínas, trae como consecuencia una reducción de la volemia efectiva y activación de sistemas vasoconstrictores y retenedores de sodio (v.gr: SRAA), y disminución de actividad de sistemas vasodilatadores y natriuréticos (Atriopeptina), con retención hidrosalina y edema consecuente. En situaciones en que el cuadro nefrótico se asocia a compromiso de la función renal, a los mecanismos anteriores, se agrega la retención hidrosalina producto de la disfunción renal, con lo cual la volemia efectiva no necesariamente se ve reducida en etapa alguna de la evolución de la enfermedad.